Оглавление
Симптомы ПРЛ
Первые признаки расстройства появляются обычно в юношеском возрасте, с годами статистика заболеваний снижается и почти у 50% пациентов состояние улучшается в течение десяти лет после появления первых симптомов. Случаев заболеваний среди женщин почти втрое больше, чем среди лиц мужского пола.
Краеугольный камень заболевания – нестабильное эмоциональное состояние, толчком к которому послужила чрезмерная реакция на внешние события, и торможение возврата к прежнему эмоциональному состоянию. Подверженность таким импульсивным переходам наблюдается у тех, кто склонен к резким сменам оценивания людей, от идеализирования к разочарованию. У пациентов с таким расстройством крайне интенсивна чувствительность, их может переполнять любовь, радость, они могут испытывают небывалый подъем, но в то же время их обуревают и негативные эмоции: гнев и тревожность, страх и вина. Интенсивность эмоций настолько велика, что происходит подмена реакций: пациенты сильно скорбят вместо обычной грусти, ощущают позор и принижение своего достоинства вместо неловкости, паникуют вместо небольшого волнения, доходят до умоисступления вместо негодования.
При пограничном расстройстве высок порог чувствительности к неудачному развитию событий, к получению отказа. Пытаясь избежать сильных негативных эмоций, люди, страдающие ПРЛ, наносят себе телесные повреждения, скрывают чувства. Невозможность контролировать свои реакции иногда приводит к суициду. Несмотря на кратковременные ощущения подъема и легкого веселья, наиболее интенсивно у больного проявляются гнев и удрученность, ярость и потерянность, сменяющие друг друга тревожные и депрессивные настроения.
Импульсивное поведение (злоупотребление алкоголем и/или психотропными веществами, чрезмерное поглощение пищи или нарушение режима питания, неконтролируемые траты денег, беспорядочные сексуальные связи, опасное вождение автомобиля, резкое увольнение, внезапное завершение отношений) отражает импульсивные эмоции – так человек стремится как можно скорее избавиться от сильнейшей душевной боли и от проблем, ее вызывающих. Но через какое-то время приходит боль от раскаяния, ощущение вины за свой поступок и, как ответ, стремление к новому импульсивному акту, чтобы облегчить новую боль. С течением времени такое поведение в некоторых случаях становится автоматической реакцией на боль от негативной эмоции.
Риск самоубийства при ПРЛ составляет до 10%. Есть доказанные данные, что мужчины подвержены большему (вдвое выше) риску покончить с собой, нежели женщины. Суицидальные наклонности и попытки самоубийства у пациентов с пограничным расстройством могут свидетельствовать об их убеждении, что таким образом они облегчат жизнь другим, что всем станет только лучше. Такие пациенты особенно чувствительны к тому, как к ним относятся люди: они чрезмерно рады и благодарны за хорошее к ним отношение и, наоборот, чересчур печальны или злятся, когда их обижают или подвергают критике. Диапазон чувств обширен и смена их происходит очень быстро. Бывает достаточно лишь вероятности того, что нужный человек может исчезнуть из жизни или что можно лишиться его уважения, и маятник чувств колеблется от любви к ненависти, от почитания к разочарованию. Подобные настроения вредят не только конкретным отношениям, они влияют на отношения в семье, в социуме, на самооценку.
При пограничном расстройстве есть склонность к восприятию мира как опасного места, полного злорадных людей. В то же время присутствует безграничная преданность в романтических отношениях, основанная на страхе. Этому способствуют неудовлетворенность партнером, конфликты в семье и физическое насилие, хронический стресс, нежелательные беременности
Защищаясь от интенсивных эмоций, вызванных болезненными жизненными событиями, сознание переключает внимание с этих событий или воспоминаний о них. Блокировка негативных эмоций временно облегчает импульсивные ощущения, но одновременно и притупляет обычные эмоции, отчего человек с пограничным расстройством теряет способность концентрироваться и реагировать естественным образом в повседневном режиме, что существенно усложняет его положение в социуме
Екатерина I (1725-1727)
Екатерина I |
Внутренняя политика |
1725-1727. Марта Скавронская (две дочери — Анна и Елизавета). 1725- открытие Академии наук 1726-Верховный тайный совет (А.Д.Меньшиков, Ф.М.Апраксин, Г.И.Головкин, П.А.Толстой, А.И.Остерман, Д.М. Голицын и Карл Фридрих-муж дочери Петра — Анны)- верховники- формально совещательный орган, но фактически решал все дела. |
Ограничена роль Сената ( стал называться не Правительствующий, а Высокий) 1725-1730- первая Камчатская экспедиция Витуса Беринга. 1726- указ о запрете крестьянам свободно уходить на промыслы. Утверждены штаты коллегий Уменьшен подушный сбор Дворяне имели право торговли во всех городах и пристанях ( до этого торговля была привилегией купечества). Упразднены органы местной власти. Они заменились властью воевод. |
Внешняя политика |
1726- Россия вошла в Венский союз. 1726- Венский договор между Священной Римской и Российской империями. Россия добилась уступок от Турции и перси на Кавказе, завладела Шивранской областью. На Кавказе действовал корпус князя В.В.Долгорукова. |
ЛИЧНОСТИ Ф.М.Апраксин- член Верховного тайного совета( второй после Меншикова). Президент Адмиралтейств-коллегии в 1717-1728. Участвовал в переговорах при заключении договора с Австрией. Беринг Витус – руководил экспедицией на Камчатку, во время первой Камчатской экспедиции ( 1725-1727) пока не удалось открыть пролив между Европой и Азией. Д.М.Голицын — один из лидеров Верховного тайного совета. Участвовал в переговорах с Австрией в 1727 году. Составитель кондиций для Анны Иоанновны. Г.И.Головкин – член Верховного тайного совета, противник Меншикова. Доверенное лицо Екатерины 1. Она ему доверила завещание, по которому престол должен был перейти к дочерям .Но он уничтожил его и предложил на престол Анну Иоанновну, при которой был первым кабинет- министром. В.В.Долгоруков- член Верховного тайного совета, русский военачальник. А.Д.Меншиков- возглавлял Верховный тайный совет, при Екатерине 1 — фактический правитель страны. После её смерти обвинён в измене, хищении казны, лишён всех званий, имущества, сослан с семьёй в Берёзов, Тюменская область сегодня. Там и умер в 1729. А.И.Остерман — член Верховного тайного совета, воспитатель и наставник Петра 2. П.А.Толстой — член Верховного тайного совета, противодействовал стремлению Меншикова выдать дочь за Петра 2, за что арестован в 1727,сослан в Соловецкий монастырь, где и умер в 1729 Карл Фридрих Гольштейн – Готторбский- муж дочери Петра I Анны, отец Петра III, племянник шведского короля Кала XII. Член Верховного тайного совета. |
ТЕРМИНЫ Венский союз- Австрия, Пруссия, Испания. Союз между Австрией и Испанией был заключён в 1725 году против Англии и Франции. Затем подключилась Пруссия и 6 августа 1726 г.- Россия. Союз распался в 1731 году. Венский договор 6 августа 1726 года — договор между Священной Римской и Российской империями .Он стал основой внешней политики России и Австрии. В поддержании мира в Европе. Россия заняла прочное место в европейской политике. Верховный тайный совет – высшее государственное учреждение в России в 1726-1730г. Имея совещательный характер, фактически решал все дела. Он контролировал коллегии, роль Сената была ограничена. Распущен в 1730 году Анной Иоанновной. Высокий Сенат- высший государственный орган, подчинённый императору и назначаемый им.Осуществлял надзорные функции за деятельностью государственных учреждений. |
Материал подготовила: Мельникова Вера Александровна
Бесплатные шаблоны для Joomla на web-disign.ru.
Эхокардиографическое исследование:
При двухмерном эхокардиографическом сканировании выявляют эксцентрическую гипертрофию левого желудочка, дилатацию левого предсердия (степень дилатации зависит от стадии болезни), значительную деформацию и утолщение створок митрального клапана (при выраженном заболевании), разрыв сухожильных нитей (редкое осложнение). При этом определяется значительный пролапс митрального клапана и эхосигнал от разорванной сухожильной нити, разрыв стенки левого предсердия (редкое осложнение), умеренное количество выпота в полости перикарда и значительно дилатированное левое предсердие.
При сканировании в М-режиме отмечается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка, увеличение конечно-диастолического размера без утолщения задней стенки, гиперкинезия межжелудочковой перегородки при объемной перегрузке, среднее значение фракции укорочения 40 %, которая уменьшается в конечной стадии болезни — миогенная дилатация.
Симптомы:
При развитии эндокардиоза наиболее частыми симптомами является кашель (иногда собака откашливает немного белой пены, которую заглатывает обратно), появляется одышка, непереносимость физических загрузок, животное может стать беспокойным по ночам из-за затрудненного дыхания в положении лежа. Могут отмечаться обмороки вследствие физической активности или волнения, а также при кашле (кашлевой обморок) или ассоциированные с суправентрикулярной тахиаритмией.
Приступы кашля учащаются, особенно после питья или физической нагрузки. Развивается стойкий диффузный отек легкого, дающий при аускультации крепитацию или влажные хрипы. Постепенно поражается не только левый, но и правый отдел сердца,что приводит к расширению периферических вен, увеличению печени, асциту. Растяжение предсердий и дегенерация миокарда часто является причиной преждевременного сокращения предсердий или пароксизмальной тахикардии.
Следует отметить, что данное заболевание может протекать бессимптомно в течение нескольких лет.
При аускультации собаки без клинических симптомов выявляют:
- Систолический клик (ранняя стадия): высокой тональности, резкий звук между S1 и S2 тонами сердца. Этот звук часто принимают за дополнительный тон сердца (обусловливающий возникновение ритма галопа).
- Апикальный систолический шум митрального или трехстворчатого клапана.
- Мягкий, ранний или поздний холосистолический шум (классы 1-2/6), что соответствует умеренной и тяжелой регургитации.
- При осмотре собаки с ЗСН выявляют:
- Громкий сердечный шум (уровень 4-6/6).
- Ослабление 1-го тона.
- Наиболее часто выявляют наджелюдочковые аритмии. Мерцательная аритмия свидетельствует о тяжелой форме болезни с плохим прогнозом.
- Слабый пульс на бедренной артерии и дефицит пульса.
- Увеличение СНК и бледность слизистых оболочек (рис. 1).
- Тахипноэ, респираторный дистресс и ортопноэ.
- Хрипы при дыхании, иногда очевидный отек легких.
- Розовая пена в ноздрях и носоглотке при остром, тяжелом отеке легких (молниеносная ЗСН).
- Асцит и набухание шейных вен (при правосторонней сердечной недостаточности).
Патофизиология:
Развитие данного заболевания включает в себя прогрессирование двух патологических процессов: дегенерация клапана и митральная регургитация.
Клапанная дегенерация. Первичный дефект заключается в неправильных сокращениях клапана, которые ведут к пролапсу (выпячиванию) створок, что в свою очередь увеличивает давление на створки непосредственно (неправильное смыкание створок) и опосредованно (увеличенный регургитирующий поток). Регургитация и давление на клапан вызывает эндотелиальную дисфункцию и активирует рост фибробластов, приводя к субэндотелиальному отложению гликозаминогликанов и фиброзу. В дальнейшем эти процессы влекут за собой нарушения структуры клапана и увеличение регургитации, а повышенное давление вследствие пролапса и изменения структуры створок приводят к разрыву сухожильных струн (хорд) усугубляя степень регургитации. В финальной стадии клапан являет собой тонкие, фиброзные и суженные створки, в основном с признаками разрыва сухожильных струн.
Митральная регургитация и застойная сердечная недостаточность. Поражение клапана прогрессирует, вызывая недостаточное смыкание створок, приводя к регургитации, тяжесть, и развитие которой напрямую зависит от степени и скорости поражения клапанов сердца. Вследствие компенсационных механизмов происходит расширение предсердия и желудочка, эксцентрическая гипертрофия, а также увеличение силы, частоты сокращения и активация нейрогормональных систем. В свою очередь дилатация желудочков еще больше увеличивает регургитацию, провоцируя вторичную клапанную недостаточность.
С прогрессированием заболевания, компенсация регургитации больше не является возможной, что приводит к уменьшению сердечного выброса и увеличению венозного давления с последующим отеком легких (левосторонний CСН) или асцитом (правосторонняя CСН). Легочная гипертензия может развиваться как последствие левосторонней сердечной недостаточности.
Электрокардиографическое исследование
При электрокардиографическом исследовании присутствуют различные признаки в зависимости от стадии болезни. Увеличение левого предсердия характеризуется расширенными и раздвоенными зубцами Р (Р-mitrale) (рис. 2, 3). Увеличение левого желудочка может проявляться увеличением вольтажа зубца R во 2-м отведении, левосторонним смещением электрической оси сердца. При развитии дистрофических изменений в миокарде могут регистрироваться расширенные, зазубренные комплексы QRS. К сожалению, ЭКГ – нечувствительный метод для постановки диагноза, но наиболее эффективный тест для определения аритмий. Присутствие тахиаритмии, фибрилляции предсердий или желудочковой деполяризации (рис. 4) на ЭКГ обычно свидетельствует о тяжелом течении заболевания.
Рентгенологическое исследование
При эндокардиозе размер сердца варьирует от нормального до левосторонней или генерализованной кардиомегалии (рис. 5, 6). На увеличение левого предсердия в боковой проекции указывает дорсальное смещение дистальной четверти трахеи и расщепление главных бронхов; дорсовентральная проекция показывает акцентуирование угла между главными бронхами; двойная тень в позиции шесть часов, где каудальный край предсердия продолжается вне рамок левого желудочка, и выпячивается левый атриальный придаток в позициях от одного до трех часов. При развитии левосторонней сердечной недостаточности легочные вены шире, чем сопровождающая легочная артерия; воздушные бронхограммы являются типическими, но не патогномоническими для кардиогенного отека легких. В основном, застой и отек являются перихилярными, по всему полю легких, эвентуально показывающие изменения.
Причины ПРЛ
Среди возможных причин развития пограничного расстройства называют насилие разного характера (вербальное, сексуальное, физическое) в детском возрасте, отсутствие необходимой защиты и поддержки от одного или обоих родителей, потерю человека, который выполнял функции воспитателя, тот факт, что ребенок не может разделить себя и других (в психологическом аспекте). Причинные связи с развитием ПРЛ являются предметом постоянных дебатов психологов. Но стабильные отношения в семье, где растет ребенок, доказано сдерживают развитие расстройства.
Особенности неврологического типа, основанные на различиях в активности мозга (отвечающих за усиление и подавление эмоциональной боли), имеют более тесную связь с пограничным расстройством.
Для постановки диагноза используется психологическая оценка или опрос пациента о характере симптомов, степени тяжести, о том, каким образом они влияют на жизнь пациента. В целом пограничное расстройство личности проявляется эмоциональной неустойчивостью, нарушением или неопределенностью самоидентификации «Я», побуждений и предпочтений (также и сексуального типа), постоянным ощущением опустошения, склонностью к вовлечению в нестабильные и стрессовые отношения (что приводит к повторяющимся аффективным кризисам), повторение нанесения телесных повреждений и угроз суицида.
Официальные критерии диагностики по МКБ-10, принятые в РФ, относят пограничное расстройство личности к эмоционально нестабильному расстройству и определяет его следующим образом:
- поведенческий и личностный дисбаланс, затрагивающий эмоциональную сферу (внешние проявления эмоций и чувств, контроль мотиваций, восприятие и мыслительный процесс, манеру отношения к другим людям);
- аномальное поведение хронического характера, возникшее длительное время назад;
- аномальное поведение является полным и нарушает социализацию;
- возникает в детском или подростковом возрасте и продолжаются в зрелом возрасте;
- расстройство ведет к дистрессу, что становится явным лишь на поздних стадиях;
- как правило (но не всегда) ведет к значительным ухудшениям в общественной и профессиональной областях.
Для диагностирования расстройства по критериям одного из подвидов, определяемых , оно должно соответствовать как минимум трем перечисленным критериям.
По критериям , и (диагностика, принятая в США и некоторых англоязычных странах), пограничное расстройство личности выражается в нестабильности интерперсональных связей, идентификации «Я», аффективной неустойчивостью, явной импульсивностью. Симптомы впервые проявляются в молодом возрасте и наблюдаются во многих ситуациях. Для диагностики пограничного расстройства, помимо общих критериев расстройства личности, требуется пять и более из нижеизложенных признаков:
- Чрезвычайное упорство в целях избежать участи (действительной или воображаемой) быть брошенным.
- Склонность быть вовлеченным во взаимоотношения, характеризующиеся напряженностью, нестабильностью и крайней интенсивностью, с перепадами от восторженной идеализации до резкого разочарования и потери ценности.
- Расщепление идентичности, явная нестабильность образа и чувства «Я».
- Импульсивные действия, наблюдаемые минимум в двух областях, когда предполагается причинение вреда самому себе (растрата денег, промискуитет, злоупотребление психотропными веществами, опасное вождение, нарушение режима питания).
- Рецидивы суицида, угрозы или инсинуации на суицид, нанесение телесных повреждений.
- Эмоциональная нестабильность, резкая смена настроения.
- Постоянное ощущение потерянности.
- Неконтролируемые приступы гнева, постоянная раздражительность, неадекватная агрессивность (драки).
- Постоянные приступы паранойи, явные признаки диссоциативности.
Мониторинг пациента:
Асимптомным собакам рентгенографию проводят, когда обнаружится первый сердечный шум, и потом каждые 6–12 месяцев спустя для выявления прогрессирующей кардиомегалии.
Частота повторного обследования животных, получающих лечение сердечной недостаточности, зависит от выраженности заболевания и от наличия осложняющих факторов.
Пациенты с недавно диагностированной или декомпенсированной застойной сердечной недостаточностью должны оцениваться более часто. После эпизода застойной сердечной недостаточности -раз в неделю во время первого месяца лечения; можно повторить рентгенографию грудной клетки и ЭКГ в первую еженедельную проверку и в последующие визиты, если наблюдаются любые изменения при общем физикальном исследовании.
Собаки с хронической сердечной недостаточностью, симптомы которой хорошо контролируются, могут оцениваться менее часто, обычно несколько раз в год.
Лечение:
- Асимптоматичная стадия (модифицированная AHA/ACC стадия В)
- Обучение владельца (информация о заболевании и ранних симптомах сердечной недостаточности)
- Измерение артериального давления крови
- Обзорный рентген грудной клетки( /-экг) и повторное обследование ежегодно
- Поддержание нормального веса тела /кондиции
- Регулярные физические нагрузки слабой или средней интенсивности
- Избегать интенсивных физических нагрузок
- Избегать соленой пищи; рассмотреть диеты с умеренным ограничением соли
- Назначать ИАПФ aсимптоматическим пациентам, показывающим прогрессирующую кардиомегалию может замедлить ухудшения, но эта гипотеза пока не полностью доказана
Симптомы сердечной недостаточности слабо или умеренно выражены (модифицированная AHA/ACC стадия С, хроническая):
- Фуросемид, если необходим
- Амлодипин
- Ингибиторы АПФ
- Пимобендан (может использоваться с ингибиторами АПФ или без них)
- /-дигоксин (показанный при предсердных тахиаритмиях, включая фибрилляцию)
- /- дополнительные диуретики (спиронолактон, гипотиазид)
- Антиаритмическая терапия при необходимости
- Ограничение физичеких нагрузок
- Мониторирование дома частоты дыхания ( /- частоты сердечных сокращений)
- Выраженные симптомы острой застойной сердечной недостаточности
- Кислородная поддержка
- Фуросемид (более высокие дозы, парентерально)
- Амлодипин?
- Вазодилятаторная терапия
- Антиаритмическая терапия, если это необходимо
- /- позивные инотропы
- После стабилизации пациента может быть использована терапия пимобенданом /- дигоксином орально
- /- бронходилятатор
- Торакоцентез при большом скоплении плеврального выпота
Лечение при хронической рецидивирующей или рефрактерной сердечной недостаточности (модифицированная AHA/ACC стадия D):
- увеличить дозу/частоту фуросемида; при необходимости можно снизить их в течение нескольких дней после ослабления симптомов
- увеличить дозу/ частоту ингибитора АПФ (с 1 до 2 раз в день)
- увеличить дозу второго диуретика
- торакоцентез или абдоминальный центез при необходимости
- антиаритмики при необходимости
- силденафил при вторичной легочной гипертензии (напр.1-2 мг/кг каждые 12 часов)
- пробное лечение бронходилятатором или противокашлевым препаратом
Кондиции и сдаточные категории свиней.
Кондиция в свиноводстве определяется как состояние упитанности свиней, которое тесно связанное направлением хозяйственного использования, типом кормления и содержания.
Различают заводскую, откормочную и выставочную кондиции.
На основании ГОСТа 1213-74 реализуемых на убой животных делят на шесть категорий:
1. Свиньи (молодняк) беконные с живой массой при убое 80-115 кг, толщиной хребтового шпика 1,50-3,50 сантиметров и белой окраской кожи;
2. Свиньи (молодняк) мясные с живой массой при убое 60-150 кг, с толщиной хребтового шпика 1,50-4,0 см;
3. Свиньи жирные с толщиной хребтового шпика от 4,1 см;
4. Боровы, свиноматки с живой массой более 150 кг и толщиной хребтового шпика от 4 до 16 см;
5. Поросята-молочники массой 4-8 кг;
6. Нестандартные животные (поросята, хряки, свиньи), не отвечающие требованиям первых пяти категорий.
Конституция определяется как внешними формами животного, так и особенностями строения и функций его внутренних органов и тканей.
У свиней различают следующие типы конституции:
- грубая,
- нежная,
- рыхлая,
- плотная
- крепкая.
Для свиней грубой конституции характерны грубое телосложение, массивный костяк, крепкая мускулатура, большая тяжелая голова с толстыми ушами, толстая кожа. Свиньи этого типа выносливы, неприхотливы к характеру кормления и содержания, но позднеспелые. Этот тип конституции свойственен для местных, не улучшенных пород свиней.
Свиньи нежной конституции имеют тонкий костяк, небольшую голову, достаточно развитую мускулатуру. Телосложение пропорциональное, с хорошо выполненными окороками. Кожа тонкая. Данный тип конституции характерен мясным и беконным породам.
Рыхлая конституция характерна для свиней, имеющих слабый костяк, толстую, но рыхлую, складчатую кожу с хорошо развитой подкожной жировой клетчаткой. Голова короткая с изгибом в лицевой части. Животные скороспелы, хорошо оплачивают корм, в продуктах убоя содержится большое количество жира. К этому типу конституции относятся свиньи сального типа.
Свиньи плотной конституции характеризуются сравнительно тонким, прочным костяком. Кожа плотная, эластичная, мускулатура плотная , сухая. Голова у таких животных легкая, с широким лбом, нетолстыми ушами. Туловище вытянутое, широкое с развитыми окороками. Конечности прочные, сухие с крепкими копытами. К данному типу конституции относятся многие высокопродуктивные отечественные породы свиней.
Иванов М.Ф. в дополнение к типам конституции, разработанным П.Н. Кулешовым, выделил еще один – крепкий тип.