Состояния, при которых оказывается первая помощь

Оглавление

Симптомы ПРЛ

Первые признаки расстройства появляются обычно в юношеском возрасте, с годами статистика заболеваний снижается и почти у 50% пациентов состояние улучшается в течение десяти лет после появления первых симптомов. Случаев заболеваний среди женщин почти втрое больше, чем среди лиц мужского пола.

Краеугольный камень заболевания – нестабильное эмоциональное состояние, толчком к которому послужила чрезмерная реакция на внешние события, и торможение возврата к прежнему эмоциональному состоянию. Подверженность таким импульсивным переходам наблюдается у тех, кто склонен к резким сменам оценивания людей, от идеализирования к разочарованию. У пациентов с таким расстройством крайне интенсивна чувствительность, их может переполнять любовь, радость, они могут испытывают небывалый подъем, но в то же время их обуревают и негативные эмоции: гнев и тревожность, страх и вина. Интенсивность эмоций настолько велика, что происходит подмена реакций: пациенты сильно скорбят вместо обычной грусти, ощущают позор и принижение своего достоинства вместо неловкости, паникуют вместо небольшого волнения, доходят до умоисступления вместо негодования.

При пограничном расстройстве высок порог чувствительности к неудачному развитию событий, к получению отказа. Пытаясь избежать сильных негативных эмоций, люди, страдающие ПРЛ, наносят себе телесные повреждения, скрывают чувства. Невозможность контролировать свои реакции иногда приводит к суициду. Несмотря на кратковременные ощущения подъема и легкого веселья, наиболее интенсивно у больного проявляются гнев и удрученность, ярость и потерянность, сменяющие друг друга тревожные и депрессивные настроения.

Импульсивное поведение (злоупотребление алкоголем и/или психотропными веществами, чрезмерное поглощение пищи или нарушение режима питания, неконтролируемые траты денег, беспорядочные сексуальные связи, опасное вождение автомобиля, резкое увольнение, внезапное завершение отношений) отражает импульсивные эмоции – так человек стремится как можно скорее избавиться от сильнейшей душевной боли и от проблем, ее вызывающих. Но через какое-то время приходит боль от раскаяния, ощущение вины за свой поступок и, как ответ, стремление к новому импульсивному акту, чтобы облегчить новую боль. С течением времени такое поведение в некоторых случаях становится автоматической реакцией на боль от негативной эмоции.

Риск самоубийства при ПРЛ составляет до 10%. Есть доказанные данные, что мужчины подвержены большему (вдвое выше) риску покончить с собой, нежели женщины. Суицидальные наклонности и попытки самоубийства у пациентов с пограничным расстройством могут свидетельствовать об их убеждении, что таким образом они облегчат жизнь другим, что всем станет только лучше. Такие пациенты особенно чувствительны к тому, как к ним относятся люди: они чрезмерно рады и благодарны за хорошее к ним отношение и, наоборот, чересчур печальны или злятся, когда их обижают или подвергают критике. Диапазон чувств обширен и смена их происходит очень быстро. Бывает достаточно лишь вероятности того, что нужный человек может исчезнуть из жизни или что можно лишиться его уважения, и маятник чувств колеблется от любви к ненависти, от почитания к разочарованию. Подобные настроения вредят не только конкретным отношениям, они влияют на отношения в семье, в социуме, на самооценку.

При пограничном расстройстве есть склонность к восприятию мира как опасного места, полного злорадных людей. В то же время присутствует безграничная преданность в романтических отношениях, основанная на страхе. Этому способствуют неудовлетворенность партнером, конфликты в семье и физическое насилие, хронический стресс, нежелательные беременности

Защищаясь от интенсивных эмоций, вызванных болезненными жизненными событиями, сознание переключает внимание с этих событий или воспоминаний о них. Блокировка негативных эмоций временно облегчает импульсивные ощущения, но одновременно и притупляет обычные эмоции, отчего человек с пограничным расстройством теряет способность концентрироваться и реагировать естественным образом в повседневном режиме, что существенно усложняет его положение в социуме

Екатерина I (1725-1727)

Екатерина I

Внутренняя политика

1725-1727. Марта Скавронская (две дочери — Анна и Елизавета).

1725- открытие Академии наук

 1726-Верховный тайный совет (А.Д.Меньшиков, Ф.М.Апраксин, Г.И.Головкин, П.А.Толстой, А.И.Остерман, Д.М. Голицын и Карл Фридрих-муж дочери Петра — Анны)- верховники- формально совещательный орган, но фактически решал все дела.

Ограничена роль Сената ( стал называться не Правительствующий, а Высокий)

1725-1730- первая Камчатская экспедиция Витуса Беринга.

1726- указ о запрете крестьянам свободно уходить на промыслы.

Утверждены штаты коллегий

Уменьшен подушный сбор

Дворяне имели право торговли во всех городах и пристанях ( до этого торговля была привилегией купечества).

Упразднены органы местной власти. Они заменились властью воевод.

 Внешняя политика

1726- Россия вошла в Венский союз.

1726- Венский договор между Священной Римской и Российской империями.

Россия добилась уступок от Турции и перси на Кавказе, завладела Шивранской областью. На Кавказе действовал корпус князя В.В.Долгорукова.

ЛИЧНОСТИ

Ф.М.Апраксин- член Верховного тайного совета( второй после Меншикова). Президент Адмиралтейств-коллегии в 1717-1728. Участвовал в переговорах при заключении договора с Австрией.

Беринг Витус – руководил  экспедицией на Камчатку, во время первой Камчатской  экспедиции ( 1725-1727) пока не удалось открыть пролив между Европой и Азией.

Д.М.Голицын — один из лидеров Верховного  тайного совета. Участвовал в переговорах с Австрией в 1727 году. Составитель кондиций для Анны Иоанновны.

Г.И.Головкин – член Верховного тайного совета, противник Меншикова. Доверенное лицо Екатерины 1. Она ему доверила завещание, по которому престол должен был перейти к дочерям .Но он уничтожил его и предложил на престол Анну Иоанновну, при которой был первым кабинет- министром.

В.В.Долгоруков-  член Верховного тайного совета, русский военачальник.

А.Д.Меншиков- возглавлял Верховный тайный совет, при Екатерине 1 — фактический правитель страны. После её  смерти обвинён в измене, хищении казны, лишён всех званий, имущества, сослан с семьёй в Берёзов, Тюменская область сегодня. Там и умер в 1729.

А.И.Остерман — член Верховного тайного совета, воспитатель и наставник Петра 2.

П.А.Толстой — член Верховного тайного совета, противодействовал стремлению Меншикова выдать дочь за Петра 2, за что арестован в 1727,сослан в Соловецкий монастырь, где и умер в 1729

Карл Фридрих Гольштейн – Готторбский- муж дочери Петра I Анны, отец Петра III, племянник шведского короля Кала XII. Член Верховного тайного совета.

ТЕРМИНЫ

Венский союз- Австрия, Пруссия, Испания. Союз между Австрией и Испанией был заключён в 1725 году против Англии и Франции. Затем подключилась Пруссия и 6 августа  1726 г.- Россия. Союз распался в 1731 году.

Венский договор 6 августа 1726 года — договор между Священной Римской и Российской империями .Он стал основой внешней политики России и Австрии. В поддержании мира в Европе. Россия заняла прочное место в европейской политике.

Верховный тайный совет – высшее государственное учреждение в России в 1726-1730г. Имея совещательный характер, фактически решал все дела. Он контролировал коллегии, роль Сената была ограничена. Распущен в 1730 году Анной Иоанновной.

Высокий Сенат- высший государственный орган, подчинённый императору и назначаемый им.Осуществлял надзорные функции за деятельностью государственных учреждений.

Материал подготовила: Мельникова Вера Александровна

Бесплатные шаблоны для Joomla на web-disign.ru.

Эхокардиографическое исследование:

При двухмерном эхокардиографическом сканировании выявляют эксцентрическую гипертрофию левого желудочка, дилатацию левого предсердия (степень дилатации зависит от стадии болезни), значительную деформацию и утолщение створок митрального клапана (при выраженном заболевании), разрыв сухожильных нитей (редкое осложнение). При этом определяется значительный пролапс митрального клапана и эхосигнал от разорванной сухожильной нити, разрыв стенки левого предсердия (редкое осложнение), умеренное количество выпота в полости перикарда и значительно дилатированное левое предсердие.

При сканировании в М-режиме отмечается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка, увеличение конечно-диастолического размера без утолщения задней стенки, гиперкинезия межжелудочковой перегородки при объемной перегрузке, среднее значение фракции укорочения 40 %, которая уменьшается в конечной стадии болезни — миогенная дилатация.

Симптомы:

При развитии эндокардиоза наиболее частыми симптомами является кашель (иногда собака откашливает немного белой пены, которую заглатывает обратно),  появляется одышка, непереносимость физических загрузок, животное может стать беспокойным по ночам из-за затрудненного дыхания в положении лежа. Могут отмечаться обмороки  вследствие физической активности или волнения, а также при кашле (кашлевой обморок) или ассоциированные с суправентрикулярной тахиаритмией.

Приступы кашля учащаются, особенно после питья или физической нагрузки. Развивается стойкий диффузный отек легкого, дающий при аускультации крепитацию или влажные хрипы. Постепенно поражается не только левый, но и правый отдел сердца,что приводит к расширению периферических вен, увеличению печени, асциту. Растяжение предсердий и дегенерация миокарда часто является причиной преждевременного сокращения предсердий или пароксизмальной тахикардии.

Следует отметить, что данное заболевание может протекать бессимптомно в течение нескольких лет.

При аускультации собаки без клинических симптомов выявляют:

  • Систолический клик (ранняя стадия): высокой тональности, резкий звук между S1 и S2 тонами сердца. Этот звук часто принимают за дополнительный тон сердца (обусловливающий возникновение ритма галопа).
  • Апикальный систолический шум митрального или трехстворчатого клапана.
  • Мягкий, ранний или поздний холосистолический шум (классы 1-2/6), что соответствует умеренной и тяжелой регургитации.
  • При осмотре собаки с ЗСН выявляют:
  • Громкий сердечный шум (уровень 4-6/6).
  • Ослабление 1-го тона.
  • Наиболее часто выявляют наджелюдочковые аритмии. Мерцательная аритмия свидетельствует о тяжелой форме болезни с плохим прогнозом.
  • Слабый пульс на бедренной артерии и дефицит пульса.
  • Увеличение СНК и бледность слизистых оболочек (рис. 1).
  • Тахипноэ, респираторный дистресс и ортопноэ.
  • Хрипы при дыхании, иногда очевидный отек легких.
  • Розовая пена в ноздрях и носоглотке при остром, тяжелом отеке легких (молниеносная ЗСН).
  • Асцит и набухание шейных вен (при правосторонней сердечной недостаточности).

Патофизиология:

Развитие данного заболевания включает в себя прогрессирование двух патологических процессов: дегенерация клапана и  митральная регургитация.

Клапанная дегенерация. Первичный дефект заключается в неправильных сокращениях клапана, которые ведут к пролапсу (выпячиванию) створок, что в свою очередь увеличивает давление на створки непосредственно (неправильное смыкание створок) и опосредованно (увеличенный регургитирующий поток). Регургитация и давление на клапан вызывает эндотелиальную дисфункцию и активирует рост фибробластов, приводя к субэндотелиальному отложению гликозаминогликанов и фиброзу. В дальнейшем эти процессы влекут за собой нарушения структуры клапана и увеличение регургитации, а повышенное давление вследствие пролапса и изменения структуры створок приводят к разрыву сухожильных струн (хорд)  усугубляя степень регургитации. В финальной стадии клапан являет собой тонкие, фиброзные и суженные створки, в основном с признаками разрыва сухожильных струн.

Митральная регургитация и застойная сердечная недостаточность. Поражение клапана прогрессирует, вызывая недостаточное смыкание створок, приводя к регургитации, тяжесть, и развитие которой напрямую зависит от степени и скорости поражения клапанов сердца. Вследствие компенсационных механизмов происходит расширение предсердия и желудочка, эксцентрическая гипертрофия, а также увеличение силы, частоты сокращения и активация нейрогормональных систем. В свою очередь дилатация желудочков еще больше увеличивает регургитацию, провоцируя вторичную клапанную недостаточность.

С прогрессированием заболевания, компенсация регургитации больше не является возможной, что приводит к уменьшению сердечного выброса и увеличению венозного давления с последующим отеком легких (левосторонний CСН) или асцитом (правосторонняя CСН). Легочная гипертензия может развиваться как последствие левосторонней сердечной недостаточности.

Электрокардиографическое исследование

При электрокардиографическом исследовании присутствуют различные признаки в зависимости от стадии болезни. Увеличение левого предсердия характеризуется расширенными и раздвоенными зубцами Р (Р-mitrale) (рис. 2, 3). Увеличение левого желудочка может проявляться увеличением вольтажа зубца R во 2-м отведении, левосторонним смещением электрической оси сердца. При развитии дистрофических изменений в миокарде могут регистрироваться расширенные, зазубренные комплексы QRS. К сожалению, ЭКГ – нечувствительный метод для постановки диагноза, но наиболее эффективный тест для определения аритмий.  Присутствие тахиаритмии,  фибрилляции предсердий или желудочковой деполяризации (рис. 4) на ЭКГ обычно свидетельствует о тяжелом течении заболевания.

Рентгенологическое исследование

При эндокардиозе размер сердца варьирует от нормального до левосторонней или генерализованной кардиомегалии (рис. 5, 6). На увеличение левого предсердия в боковой проекции указывает дорсальное смещение дистальной четверти трахеи и расщепление главных бронхов; дорсовентральная проекция показывает акцентуирование угла между главными бронхами;  двойная тень в позиции шесть часов, где каудальный край предсердия продолжается вне рамок левого желудочка, и выпячивается левый атриальный придаток в позициях от одного до трех часов. При развитии левосторонней сердечной недостаточности  легочные вены шире, чем сопровождающая легочная артерия; воздушные бронхограммы являются типическими, но не патогномоническими для кардиогенного отека легких. В основном, застой и отек являются перихилярными, по всему полю легких, эвентуально показывающие изменения.

Причины ПРЛ

Среди возможных причин развития пограничного расстройства называют насилие разного характера (вербальное, сексуальное, физическое) в детском возрасте, отсутствие необходимой защиты и поддержки от одного или обоих родителей, потерю человека, который выполнял функции воспитателя, тот факт, что ребенок не может разделить себя и других (в психологическом аспекте). Причинные связи с развитием ПРЛ являются предметом постоянных дебатов психологов. Но стабильные отношения в семье, где растет ребенок, доказано сдерживают развитие расстройства.

Особенности неврологического типа, основанные на различиях в активности мозга (отвечающих за усиление и подавление эмоциональной боли), имеют более тесную связь с пограничным расстройством.

Для постановки диагноза используется психологическая оценка или опрос пациента о характере симптомов, степени тяжести, о том, каким образом они влияют на жизнь пациента. В целом пограничное расстройство личности проявляется эмоциональной неустойчивостью, нарушением или неопределенностью самоидентификации «Я», побуждений и предпочтений (также и сексуального типа), постоянным ощущением опустошения, склонностью к вовлечению в нестабильные и стрессовые отношения (что приводит к повторяющимся аффективным кризисам), повторение нанесения телесных повреждений и угроз суицида.

Официальные критерии диагностики по МКБ-10, принятые в РФ, относят пограничное расстройство личности к эмоционально нестабильному расстройству и определяет его следующим образом:

  1. поведенческий и личностный дисбаланс, затрагивающий эмоциональную сферу (внешние проявления эмоций и чувств, контроль мотиваций, восприятие и мыслительный процесс, манеру отношения к другим людям);
  2. аномальное поведение хронического характера, возникшее длительное время назад;
  3. аномальное поведение является полным и нарушает социализацию;
  4. возникает в детском или подростковом возрасте и продолжаются в зрелом возрасте;
  5. расстройство ведет к дистрессу, что становится явным лишь на поздних стадиях;
  6. как правило (но не всегда) ведет к значительным ухудшениям в общественной и профессиональной областях.

Для диагностирования расстройства по критериям одного из подвидов, определяемых , оно должно соответствовать как минимум трем перечисленным критериям.

По критериям , и (диагностика, принятая в США и некоторых англоязычных странах), пограничное расстройство личности выражается в нестабильности интерперсональных связей, идентификации «Я», аффективной неустойчивостью, явной импульсивностью. Симптомы впервые проявляются в молодом возрасте и наблюдаются во многих ситуациях. Для диагностики пограничного расстройства, помимо общих критериев расстройства личности, требуется пять и более из нижеизложенных признаков:

  1. Чрезвычайное упорство в целях избежать участи (действительной или воображаемой) быть брошенным.
  2. Склонность быть вовлеченным во взаимоотношения, характеризующиеся напряженностью, нестабильностью и крайней интенсивностью, с перепадами от восторженной идеализации до резкого разочарования и потери ценности.
  3. Расщепление идентичности, явная нестабильность образа и чувства «Я».
  4. Импульсивные действия, наблюдаемые минимум в двух областях, когда предполагается причинение вреда самому себе (растрата денег, промискуитет, злоупотребление психотропными веществами, опасное вождение, нарушение режима питания).
  5. Рецидивы суицида, угрозы или инсинуации на суицид, нанесение телесных повреждений.
  6. Эмоциональная нестабильность, резкая смена настроения.
  7. Постоянное ощущение потерянности.
  8. Неконтролируемые приступы гнева, постоянная раздражительность, неадекватная агрессивность (драки).
  9. Постоянные приступы паранойи, явные признаки диссоциативности.

Мониторинг пациента:

Асимптомным собакам рентгенографию проводят, когда обнаружится первый сердечный шум, и потом каждые 6–12 месяцев спустя для выявления прогрессирующей кардиомегалии.

Частота повторного обследования животных, получающих лечение  сердечной недостаточности, зависит от выраженности заболевания и от наличия осложняющих факторов.

Пациенты с недавно диагностированной или декомпенсированной застойной сердечной недостаточностью должны оцениваться более часто.  После эпизода застойной сердечной недостаточности -раз в неделю во время первого месяца лечения; можно повторить рентгенографию грудной клетки и ЭКГ в первую еженедельную проверку и в последующие визиты, если наблюдаются любые изменения при общем физикальном исследовании.

Собаки с хронической сердечной недостаточностью, симптомы которой хорошо контролируются, могут оцениваться менее часто, обычно несколько раз в год.

Лечение:

  • Асимптоматичная стадия (модифицированная AHA/ACC стадия В)
  • Обучение владельца (информация о заболевании и ранних симптомах сердечной недостаточности)
  • Измерение артериального давления крови
  • Обзорный рентген грудной клетки( /-экг) и повторное обследование ежегодно
  • Поддержание нормального веса тела /кондиции
  • Регулярные физические нагрузки слабой или средней интенсивности
  • Избегать интенсивных физических нагрузок
  • Избегать соленой пищи; рассмотреть диеты с умеренным ограничением соли
  • Назначать ИАПФ aсимптоматическим пациентам, показывающим прогрессирующую кардиомегалию может замедлить ухудшения, но  эта гипотеза пока не полностью доказана

Симптомы сердечной недостаточности слабо или умеренно выражены (модифицированная AHA/ACC стадия С, хроническая):

  • Фуросемид, если необходим
  • Амлодипин
  • Ингибиторы АПФ
  • Пимобендан (может использоваться с ингибиторами АПФ или без них)
  • /-дигоксин (показанный при предсердных тахиаритмиях, включая фибрилляцию)
  • /- дополнительные диуретики (спиронолактон, гипотиазид)
  • Антиаритмическая терапия при необходимости
  • Ограничение физичеких нагрузок
  • Мониторирование дома частоты дыхания ( /- частоты сердечных сокращений)
  • Выраженные симптомы острой застойной сердечной недостаточности
  • Кислородная поддержка
  • Фуросемид (более высокие дозы, парентерально)
  • Амлодипин?
  • Вазодилятаторная терапия
  • Антиаритмическая терапия, если это необходимо
  • /- позивные инотропы
  • После стабилизации пациента может быть использована терапия пимобенданом /- дигоксином орально
  • /- бронходилятатор
  • Торакоцентез при большом скоплении плеврального выпота

Лечение при хронической рецидивирующей или рефрактерной сердечной недостаточности (модифицированная AHA/ACC стадия D):

  • увеличить дозу/частоту фуросемида; при необходимости можно снизить их в течение нескольких дней после ослабления симптомов
  • увеличить дозу/ частоту ингибитора АПФ (с 1 до 2 раз в день)
  • увеличить дозу второго диуретика
  • торакоцентез или абдоминальный центез при необходимости
  • антиаритмики при необходимости
  • силденафил при вторичной легочной гипертензии (напр.1-2 мг/кг каждые 12 часов)
  • пробное лечение бронходилятатором или противокашлевым препаратом

Кондиции и сдаточные категории свиней.

Кондиция в свиноводстве определяется как состояние упитанности свиней, которое тесно связанное  направлением хозяйственного использования,  типом кормления и содержания.

Различают заводскую, откормочную и выставочную кондиции.

На основании  ГОСТа  1213-74 реализуемых на убой животных делят  на  шесть  категорий: 

1. Свиньи  (молодняк)  беконные с живой массой при убое 80-115 кг, толщиной хребтового шпика  1,50-3,50 сантиметров и  белой окраской кожи;

2. Свиньи (молодняк)  мясные с живой  массой  при убое 60-150  кг, с толщиной хребтового шпика 1,50-4,0 см;

3. Свиньи жирные с толщиной  хребтового шпика от 4,1  см;

4. Боровы,  свиноматки  с живой  массой  более  150  кг и  толщиной хребтового шпика от 4 до  16 см;

5. Поросята-молочники  массой  4-8  кг;

6. Нестандартные  животные  (поросята,  хряки,  свиньи),  не отвечающие требованиям первых пяти категорий.

Конституция определяется как внешними формами животного,  так и особенностями строения  и  функций  его внутренних органов  и  тканей.

У свиней  различают  следующие  типы конституции:

  • грубая,
  • нежная,
  • рыхлая,
  • плотная
  • крепкая.

Для  свиней грубой  конституции характерны  грубое телосложение,  массивный  костяк,  крепкая  мускулатура,  большая тяжелая голова с толстыми ушами, толстая кожа. Свиньи этого  типа  выносливы,  неприхотливы  к  характеру  кормления  и содержания,  но позднеспелые.  Этот тип  конституции свойственен для местных,  не улучшенных пород свиней.

Свиньи нежной конституции имеют тонкий костяк,  небольшую  голову,  достаточно  развитую  мускулатуру.  Телосложение  пропорциональное,  с хорошо выполненными  окороками. Кожа тонкая. Данный тип конституции характерен мясным и беконным породам.

Рыхлая конституция характерна для свиней, имеющих слабый  костяк,  толстую,  но  рыхлую,  складчатую  кожу с хорошо развитой  подкожной  жировой  клетчаткой.  Голова  короткая с  изгибом  в  лицевой  части.  Животные  скороспелы,  хорошо оплачивают корм,  в  продуктах убоя  содержится  большое  количество  жира.  К  этому  типу  конституции  относятся  свиньи сального типа.

Свиньи плотной конституции характеризуются сравнительно тонким,  прочным костяком.  Кожа плотная, эластичная,  мускулатура  плотная ,  сухая.  Голова у таких животных легкая,  с широким  лбом,  нетолстыми  ушами.  Туловище вытянутое, широкое с развитыми окороками. Конечности прочные,  сухие  с  крепкими  копытами.  К данному типу  конституции  относятся  многие  высокопродуктивные отечественные породы  свиней.

Иванов  М.Ф.  в дополнение  к типам  конституции,  разработанным  П.Н.  Кулешовым,  выделил  еще один – крепкий тип.